◇アルツハイマーの予防と対策
中高年に多い病気に アルツハイマー病があります。
痴呆の代表的疾患と言われています。
わが国における痴呆性高齢者数は約150万人と推定され、そのうち60～70万人がアルツハイマー病ではないかと考えられています。
高齢化が進む中で今後ますます増えることが予想され、社会的にも大きな問題となっています。
アルツハイマー（Alois Alzheimer）という医師が1907年に女性の進行性痴呆症患者を報告したことに由来しています。
発病年齢によって2つに分けることもあります。
65歳未満で発症する場合を狭義のADとし、65歳以上で発症する場合はアルツハイマー型老年痴呆と呼びます。両者をあわせて広義のADと呼ぶこともあります。
症状は記憶障害がADの症状の中核となります。
最初は物忘れが目立つ症状です。
新しい出来事の記憶が強く障害されますが、古い出来事は比較的よく覚えているのが特徴です。
進行すると数分前のことも思い出せなくなります。
今日何をしたか、誰に会ったかなどその日の出来事が思い出せないようでしたら要注意です。
また、日付や季節など時間に関する見当識が障害され、外出して道に迷い帰れなくなるなど場所に関する見当識も失われるようになります。
進行すると人に対する見当識も障害され、身近な人を認識できなくなります。
思考力低下を検出する方法として、例えば「修繕」「妨害」などの単語の意味が説明できるかどうか検査されます。
また関連する単語間の類似点と相違点を列挙させる検査も行われます。
例えば牛と馬はどちらも動物、しっぽが生えている、足が4本、荷物を運ぶ、草を食べるなどの類似点がありますが、牛には角があるが馬にはない、牛から乳をとるが馬からはとらない、馬にはたてがみがあるが牛にはないなどの相違点があります。
こうした抽象的な思考が著しく障害されます。
日常生活や仕事の上で的確な判断ができなくなり、仕事の能率が落ちたりミスが多くなったりします。今までてきぱきとできていたことがスムーズにできなくなります。
立方体の図形を模写することができなくなります。
これは頭頂葉障害の徴候でADの初期より認められ、ADに特徴的です。
また指でVサインやきつねの形を作ることもできなくなります。
お金や財布を自分がしまい忘れたにもかかわらず、誰かが盗ったなどという被害妄想がしばしばみられます。
身の回りの人に嫌疑をかけ、介護が困難になることもあります。
言語機能障害のため物の名前を言えなくなる、麻痺がないにもかかわらず運動行為が障害される、感覚機能が保たれているのに物の認知ができないなどの大脳皮質障害の症状が出現します。
診断ADはまだ原因が不明で、根本的な治療法は現在のところ全くないのが実情です。
ですから痴呆症状が出現した時点でできるだけ早くAD以外の病気ではないか詳しく検査する必要があります。
似たような症状でも簡単な治療で治る病気も数多くあるからです。
肝機能、腎機能、血糖値、血液学検査などのスクリーング検査が必要です。
甲状腺機能低下症、副甲状腺機能低下症などの内分泌系の病気は、血中のホルモン検査で診断がつきます。
脳は糖分しかエネルギーとして利用できないため、低血糖になると様々な脳機能障害が生じます。
ビタミン欠乏症でも痴呆症状がでることがあります。重金属や有機溶剤の中毒、AIDSなども除外の対象です。
大脳皮質障害のみで片麻痺などの局所症状を欠く場合に注意が必要となります。側頭葉内側面の脳梗塞では記憶障害のみが顕著に現れることがあります。頭部MRIで診断ができます。
うつ病により知的活動が緩慢になり、一見痴呆と間違われることがあります。抗うつ薬による治療が可能ですから、ぜひ除外しなければならない疾患です。
脳腫瘍、慢性硬膜下血腫、正常圧水頭症などは脳外科的手術で治療可能な疾患です。
痴呆で発症することが多いため注意が必要です。頭部CT、MRIなどで容易に診断がつきます。
ADに罹患した人の脳を調べてみると、いくつかの大きな特徴があります。
脳を肉眼でみますと全体的に非常に萎縮していることがわかります。
顕微鏡でみると脳の神経細胞の多くが脱落しており、また残った神経細胞内にも神経原線維変化と呼ばれる異常な繊維状の物質が蓄積しているのが認められます。
また老人斑という“しみ”のようなものが多数存在しています。この老人斑の主な構成成分がアミロイドβ蛋白（Aβ）です。
Aβの沈着がAD脳で神経細胞脱落前に出現すること、Aβが神経毒性を有することなどから、AβがADの病因に深くかかわっているのではないかと推測されています。
一方、神経原線維変化は電子顕微鏡で観察すると、2本の線維がらせん状に互いにねじれたような構造をしており、対らせんフィラメント（paired helical filaments：PHF）と呼ばれています。
そしてPHFはリン酸化されたタウ蛋白によって構成されていることが明らかになっています。
Aβはタウ蛋白のリン酸化を促進することも判明しており、AβはPHFの形成を介して間接的に神経細胞の機能障害をもたらし死滅させるのではないかとの仮説もあります。
しかしなぜ神経細胞が変性し脱落していくのかについての詳細は依然として不明で、今後の研究の進展が期待されます。
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