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2017年11月26日
テーマ： 老化に関するニュース(32)
カテゴリ： プレスリリース
2017年11月20日発京都大学のプレスリリース「過剰発現した野生型SOD1はiPS細胞由来脊髄運動神経細胞においてALS関連ミスフォールド構造を呈する」によると、変異型SOD1遺伝子を発現しなくとも、野生型SOD1遺伝子を過剰に発現したマウスでも、筋萎縮性側索硬化症を起こすことをマウスを用いて明らかにしました。
ALSは家族性（SOD1遺伝子異常）が20％で残りの孤発性ALSに関しては病院が不明でした。今回の研究により、SOD1遺伝子そのものが正常であっても、過剰に発現した場合には何らかの理由で立体構造が変化することにより、異常遺伝子と同じように毒性を示すこと＝ALSを発病する可能性があることが判明しました。
立体構造に問題があって毒性を示す場合には治療が難しいと思われます。倫理的な問題を考慮しなければ異常遺伝子を遺伝子治療すれば治せる可能性は示されていますが、正常な遺伝子から算出されるタンパク質が量の問題で毒性を示す場合には、単純に生成阻害をすれば治るような気がしますが、既に神経に影響を与えている場合にはそれでいいのかという話しになります。（アルツハイマー型認知症のβアミロイドの生成に似ています）。しかし、一つの手がかりを手に入れたことは間違いがなく、蛋白性性までの詳細な仕組みが明らかになれば、ALSに対する薬物治療の可能性が出てくるかもしれません。
ALSは家族性（SOD1遺伝子異常）が20％で残りの孤発性ALSに関しては病院が不明でした。今回の研究により、SOD1遺伝子そのものが正常であっても、過剰に発現した場合には何らかの理由で立体構造が変化することにより、異常遺伝子と同じように毒性を示すこと＝ALSを発病する可能性があることが判明しました。
立体構造に問題があって毒性を示す場合には治療が難しいと思われます。倫理的な問題を考慮しなければ異常遺伝子を遺伝子治療すれば治せる可能性は示されていますが、正常な遺伝子から算出されるタンパク質が量の問題で毒性を示す場合には、単純に生成阻害をすれば治るような気がしますが、既に神経に影響を与えている場合にはそれでいいのかという話しになります。（アルツハイマー型認知症のβアミロイドの生成に似ています）。しかし、一つの手がかりを手に入れたことは間違いがなく、蛋白性性までの詳細な仕組みが明らかになれば、ALSに対する薬物治療の可能性が出てくるかもしれません。
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