2009.09.28
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重量は脳全体の ３００分の１ しかない。単純な飢餓感が生まれ、みたされるのは視床下部だ。
ホルモン、ニューロンペプチド、神経伝達物質の複雑な働きで、視床下部には身体の状態がリアルタイム。体内のブドウ糖、ミネラル、脂肪のレベルが低下すると、血液や胃、腸、脂肪細胞からその情報が視床下部に送られる。その情報が皮質に伝わり脳の各部分を呼び起こして空腹感を起こし、一連の食べるという行動になる。こうして食べ物が体内に入ると、身体は満足したことを視床下部に伝え、そこから皮質にメッセージが送られ、食事止めるという意識が生まれる。
アメリカ人の３人に１人、西欧で４人に１人が肥満であるという。（但し、データが古い）毎年大勢の人が肥満の合併症で早死にしている。世界的な規模で過食症や拒食症が拡がっているのは、そう簡単な仕組みだけではない要素があるのだろう。視床下部それ自体が、摂食障害を引き起こすことある。
食欲のコントロール中枢にある視床下部の「外部核」と「腹内側核」のどちらかが損傷を受けると前者は食べなくなり、後者はいつまでも食べつづける。但しこの二重構造は単純ではない。だから身体は飢えていても、空腹感を覚えなくもなる。
視床下部は大脳辺縁系の奥深くにあるため、外部からの損傷はめったにない。機能不全を起こす最大の原因は、メッセージをやり取りする神経伝達物質だ。実際に食欲不振の人はセロトニンのレベルが異常に高く、食欲亢進の人は低くなる。
忘れてならないのは、文化的側面。痩せたいという文化だ。食欲不振の人は自分に厳しく、がまん強く内省的な傾向があるのに対し、食欲亢進の人は外交的で気が散りやすく、衝動的である。そのため心理的治療も行なわれる。
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