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2020年02月02日
カテゴリ： カテゴリ未分類
テロメア、テロメラーゼと細胞老死と細胞死
テロメラーゼは特殊なリボ核タンパク質で、テロメラーゼ逆転写酵素（TERT）、内在性RNA鋳型（TR）、および数種の関連タンパク質からなります。
主な機能はテロメアの安定化で、これにより染色体の組み換えと末端間融合（end-to-end fusion）が防止されます。テロメアはDNA損傷を認識し、細胞の複製能を制御します。細胞分裂のたびに、DNAの一部が染色体の末端から失われます。これは、従来型のDNAポリメラーゼでは、直線状DNA分子のラギング鎖の3'末端の完全複製が不可能なためです。
テロメア長が限界最小値に達すると、細胞は分裂不能となって細胞の老化やアポトーシスが誘発され、これに伴って細胞内ではp53, p21, およびp16が活性化されます。ヒト体細胞の分裂可能回数は約60～70回で、これを超えると増殖が停止し老化段階に入ります。
テロメラーゼは、染色体の末端に6塩基からなる反復配列（TTAGGG）を追加して幹細胞、生殖細胞およびがん細胞中のテロメア長を維持し、これにより細胞の有糸分裂のたびに累積する損傷を回避します。テロメラーゼは、既存のテロメア反復配列のG連続部分を認識し、これを起点に反復配列を5'-3'方向に伸長していきます。幹細胞、生殖細胞、癌細胞、およびある種の体細胞はテロメアの短縮をテロメラーゼの発現により克服しています。テロメラーゼの発現により、細胞はテロメア長を維持し、老化を回避することができます。
通常の細胞と比べてより高い増殖能をもつ胚性幹細胞は、細胞分裂を重ねてもテロメア長を維持する機構を発達させてきました。胚性幹細胞のテロメラーゼ活性は、潜在的に大きな増殖需要への対応能力の保証となるもので、組織を維持し修復する能力の保存に役立っています。テロメラーゼ活性値は、方向付けされた造血前駆細胞など急速に増殖している幹細胞中や活性化リンパ球中では、上方制御を受けていることが判明しています。逆に、成体幹細胞は低いテロメラーゼ活性を示します。
テロメア、テロメアーゼテロメラーゼ発現の調節異常は、いくつかのヒトの疾患と関係があることが判明しています。たとえば、先天性角化異常症は、進行性の骨髄機能不全症候群のひとつで、RNAサブユニット、もしくはテロメラーゼRNA関連タンパク質であるジスケリン（dyskerin）のいずれかの変異によるテロメラーゼの機能不全を原因としています。
https://wordpress.com/post/shinoyan44.wordpress.com/474
テロメラーゼは特殊なリボ核タンパク質で、テロメラーゼ逆転写酵素（TERT）、内在性RNA鋳型（TR）、および数種の関連タンパク質からなります。
主な機能はテロメアの安定化で、これにより染色体の組み換えと末端間融合（end-to-end fusion）が防止されます。テロメアはDNA損傷を認識し、細胞の複製能を制御します。細胞分裂のたびに、DNAの一部が染色体の末端から失われます。これは、従来型のDNAポリメラーゼでは、直線状DNA分子のラギング鎖の3'末端の完全複製が不可能なためです。
テロメア長が限界最小値に達すると、細胞は分裂不能となって細胞の老化やアポトーシスが誘発され、これに伴って細胞内ではp53, p21, およびp16が活性化されます。ヒト体細胞の分裂可能回数は約60～70回で、これを超えると増殖が停止し老化段階に入ります。
テロメラーゼは、染色体の末端に6塩基からなる反復配列（TTAGGG）を追加して幹細胞、生殖細胞およびがん細胞中のテロメア長を維持し、これにより細胞の有糸分裂のたびに累積する損傷を回避します。テロメラーゼは、既存のテロメア反復配列のG連続部分を認識し、これを起点に反復配列を5'-3'方向に伸長していきます。幹細胞、生殖細胞、癌細胞、およびある種の体細胞はテロメアの短縮をテロメラーゼの発現により克服しています。テロメラーゼの発現により、細胞はテロメア長を維持し、老化を回避することができます。
通常の細胞と比べてより高い増殖能をもつ胚性幹細胞は、細胞分裂を重ねてもテロメア長を維持する機構を発達させてきました。胚性幹細胞のテロメラーゼ活性は、潜在的に大きな増殖需要への対応能力の保証となるもので、組織を維持し修復する能力の保存に役立っています。テロメラーゼ活性値は、方向付けされた造血前駆細胞など急速に増殖している幹細胞中や活性化リンパ球中では、上方制御を受けていることが判明しています。逆に、成体幹細胞は低いテロメラーゼ活性を示します。
テロメア、テロメアーゼテロメラーゼ発現の調節異常は、いくつかのヒトの疾患と関係があることが判明しています。たとえば、先天性角化異常症は、進行性の骨髄機能不全症候群のひとつで、RNAサブユニット、もしくはテロメラーゼRNA関連タンパク質であるジスケリン（dyskerin）のいずれかの変異によるテロメラーゼの機能不全を原因としています。
https://wordpress.com/post/shinoyan44.wordpress.com/474
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