Papel de la proteína tirosina fosfatasa SHP-1 como regulador de la expresión génica en la progresión del cáncer de próstata

  1. Iria Muiños Conde 1
  2. Begoña Colás Escudero 1
  3. Santiago Ropero Salinas 1
  1. 1 Universidad de Alcalá
    info
    Universidad de Alcalá

    Alcalá de Henares, España

    ROR https://ror.org/04pmn0e78

    Localización geográfica de la organización Universidad de Alcalá
Revista :
Dianas: revista de dianas terapéuticas

ISSN : 1886-8746

Año de publicación : 2025

Título del ejemplar: XIX Máster en Dianas Terapéuticas en Señalización Celular, Investigación y Desarrollo, 2024-2025

Volumen : 14

Número : 2

Tipo : Artículo

Otras publicaciones en : Dianas: revista de dianas terapéuticas

e_Buah Biblioteca Digital Universidad de Alcalá : lock_open Acceso abierto Externo

Resumen

El cáncer de próstata (CP) es una de las neoplasias malignas con mayor incidencia a nivel mundial en la población masculina. El desarrollo normal y patológico de la próstata está controlado por los andrógenos y el receptor de andrógenos, motivo por el cual los tratamientos actuales están dirigidos a inhibir su vía de señalización. Aunque en un primer momento los pacientes responden favorablemente, con el tiempo desarrollan resistencia y alcanzan un estadio más agresivo conocido como cáncer de próstata resistente a la castración (CRPC). Por lo tanto, es necesario conocer los mecanismos moleculares implicados en la adquisición de esta resistencia para poder mejorar las terapias ya existentes y desarrollar otras nuevas. Dado el interés que ha suscitado la proteína tirosina fosfatasa SHP-1 en el desarrollo del CP, el objetivo de este trabajo consistió en estudiar el efecto que ejerce esta fosfatasa en la regulación génica en dos líneas celulares de CP que representan estadios distintos de la enfermedad. Para ello se analizaron los resultados obtenidos en un RNAseq en el que se compararon los perfiles de expresión de estas líneas en presencia y ausencia de SHP-1. Este análisis mostró que la expresión de genes relacionados con la fosforilación oxidativa aumenta en la línea celular que representa el estadio CRPC y que el silenciamiento de SHP-1 produce su disminución, lo que apuntaría al posible papel oncogénico de esta fosfatasa en el CP.