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(所在地:神奈川県伊勢原市下糟屋143、
学長:木村 英樹〔きむら ひでき〕)
医学部の飯島 崇利 准教授と理化学研究所
(所在地:埼玉県和光市広沢2-1、
理事長:五神 真〔ごのかみ まこと〕)
脳神経科学研究センターの半野 陽子 研究員
を中心とする研究グループは、
神戸大学
(所在地:兵庫県神戸市灘区六甲台町1-1、
学長:藤澤 正人〔ふじさわ まさと〕)
大学院医学研究科の内匠 透 特命教授らとの共同研究により、
複数の自閉スペクトラム症(ASD)モデル
に共通する分子病態として、
胎生期の脳における「Notch(ノッチ)シグナル伝達系」
*1
の過剰な活性化を発見し、この異常が特定の神経細胞
(VIP陽性抑制性神経細胞 *2
)
への分化を妨げ、
社会性障害などの中核症状を
引き起こすことを解明しました。
さらに、胎生期のマウスに
Notch活性阻害剤を投与することで、
成長後のASD様行動が
劇的に改善することを確認しました。
本成果は、
一生涯完治しないとされてきたASDの中核症状に対し、
「胎生期・発達期を標的とした新たな治療戦略」
という画期的な道筋を示すものです。
この研究成果は、
日本時間2026年3月30日(月)18:00(日本時間)
公開の国際学術誌
『Nature Communications』オンライン版
に掲載されました。
" Targeting notch signaling to restore neural development and behavior in mouse models of ASD "
[Kobe University]
胎児期にいかにその症状を把握し
治療へと繋がるかも
今後の課題ですね。 ☄
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