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みなさん、こんにちは。
タミフル問題が過熱していますね。
面白いことに本日になって、タミフルを服用せずに飛び降り行為をして骨折した事例がニュースで流れていました。
少しでも批判の矛先をかわす時間稼ぎでしょう。
自殺行為までいかなくても、服用後精神が混乱した小児例はかなりあるようです。
成人でも飛び降り事例があったことから、この薬を医師が使うのはかなり勇気が必要となってくるでしょう。
今まで、タミフル信仰の厚い医師たちはどうするのでしょうか?
(転載開始)
リンパ球T細胞:新しい役割、免疫疾患治療に光 京大・阪大の研究所が発見
リンパ球の一種、T細胞が持つ新たな役割を京都大再生医科学研究所の坂口志文教授(免疫学)のグループと、大阪大微生物病研究所の菊谷仁教授(同)のグループがそれぞれ発見した。坂口教授らは、 臓器移植時の拒絶反応や花粉症などの免疫反応とその抑制に中心的な役割を果たす二つのたんぱく質を特定。 一方、菊谷教授らは、 神経難病「多発性硬化症」やアレルギー性皮膚炎を起こす炎症反応を促進するたんぱく質 を見つけた。【野田武、中野彩子】
ともにこれらの免疫疾患治療につながる成果として、22日、英科学誌「ネイチャー」電子版に掲載される。
坂口教授らは、ヒトやマウスの細胞を使った実験で、まずT細胞に不可欠なたんぱく質「AML1」が、T細胞の免疫反応を引き起こすのに必要なことを明らかにした。次にT細胞の1割を占め、正常な細胞など無害な抗原を攻撃しないよう他のT細胞の働きを抑制している「制御性T細胞」に着目。「AML1」が減少すると、制御性T細胞が持つ「Foxp3」というたんぱく質が働けず、この細胞の機能自体が失われることを確認した。制御性T細胞では、二つのたんぱく質が結合することで機能を調節、免疫反応を抑制していることが分かった。
菊谷教授は、動物の体が出来る時、きゅう覚の神経を作る役割を果たす「セマフォリン7A」というたんぱく質が免疫系でも発現しているため、免疫反応にもかかわっていると考えた。この物質を欠いたマウスが、炎症反応が起きにくいことを実験で確認。アレルギー抗原によりT細胞が活性化するとセマフォリン7Aが現れ、マクロファージという免疫細胞と結合して刺激を与え、炎症物質の分泌を促していることを突き止めた(毎日新聞社)。
(転載終了)
現在、免疫難病の治療で、リンパ球や白血球が産生する炎症性物質(サイトカイン)
を特定し、それを阻害する新薬が次々と開発されています。
この研究もアレルギーや免疫病を悪化させる一つのプロセスを解明したものですね。
現代医学は、このような一つ一つの細かいプロセスを解明するのを得意としています。
問題は根本的な原因を全体を総括して類推、実証する手法が欠けていることです。
ですから、このような医学研究から生み出された医薬品は必然的に「対処療法」にしかなりえないのですね。
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