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のらくろ君A
本ホームページはもと、ボールドポン太と名乗っていました。それをのらくろ君として再登場し、光に変わってのらくろ君Aとなりました。
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2020.05.15
カテゴリ： カテゴリ未分類
今日のウォーキングは第1675日目で8532歩だった。前半は連れ合いも同行した。
大阪では、今日からまだ暫く緊急事態宣言が継続される。
予定していた北摂天神会ゴルフもコロナで中止だ。２回連続中止になった。クラブの振り方も忘れてしまったかも知れない。
お向かいの散髪屋さんは営業を終了するようだ。
＊＊＊
新型コロナウイルス蔓延のお陰で、細菌とかウイルス、過去のヨーロッパで流行った疫病など、色々なことを学んだ。
様々なところで、治療薬の開発が進められている。
そんな中、新型コロナウイルス感染症の重症化に関するメカニズム解明の手がかりになりそうな成果が出ている。日経に掲載された記事をベースに理解を試みた。
コロナでは、糖尿病や高血圧などの基礎疾患（持病）を持つ人や喫煙者などが特に重症化しやすいとされる。相撲取りの勝武士も糖尿病であったとかで、28歳という若さで死んでしまった。
そうした、重症化しやすい人の共通要因にある特定のたんぱく質が存在しているという。細胞表面にあって、ウイルスが感染するときに使う受容体たんぱく質「ACE2（アンジオテンシン変換酵素2）」だ。
さて、ACE2受容体たんぱく質は、心臓や腎臓などの細胞表面に多く存在するとされる。心臓の保護、血圧や血管の調整などの機能がある。また、SARSウイルスや新型コロナウイルスには突起状（ブロッコリーの頭の部分のような形）のスパイクたんぱく質が多数あり、これを「鍵」とすると、ACE2が「鍵穴」となって結びつくのだ。
細胞への感染の仕方だが、この「スパイク」と呼ばれるタンパク質を使って細胞の「出入口」にあたるACE2受容体に結合し、細胞内に侵入し増殖を始めると感染となるのだ。
米疾病対策センター（CDC）の報告書によると、持病を持った人（7100人超）の内心臓病などの心血管疾患を持っていた人の約6割、糖尿病の人の約5割は、入院したり、集中治療室（ICU）で治療したりしていた。持病を持たない人の8割強は入院しておらず、持病があると重症化しやすいことが改めて裏付けられた。
ACE2は肺や心臓、腎臓、腸など人体に広く存在し、2003年に流行した重症急性呼吸器症候群（SARS）の時もウイルスが細胞への侵入する際の足場として利用されていた。持病や喫煙の影響で、臓器などの細胞表面にあるACE2の数や働きが変化していることが分かってきた。
糖尿病や高血圧の場合、治療に使うアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬やアンジオテンシン受容体拮抗薬治療薬が肺などのACE2を増加させていたと言う報告がある。（米ルイジアナ州立大学の動物実験）
ただ、糖尿病や高血圧の患者が感染しやすいという訳ではなさそうで、こうした患者でも薬の使用は継続すべきだということだ。
さらに糖尿病患者が重症化するのにも複数の要因が関係していそうで、糖尿病だと肺のACE2の発現量が増えるとか、糖尿病に伴う心臓や腎臓などの障害のため、基礎体力が落ちていることが影響して感染症に対して弱くなる可能性があると推測されている。
このほか、腎臓の細胞にはACE2が多いことから感染者は急性腎不全を起こすケースも多く、重症化の一因になっている可能性もある。また、ACE2は血栓の発生にも関係しているようだ。
欧州疾病予防管理センター（ECDC）は喫煙者の場合、ACE2が喫煙で活性化するため、喫煙者が重症化する恐れがあるという。中国・華中科技大学などの研究チームの調査では、喫煙者は非喫煙者に比べて肺炎が起こるリスクが14倍も高いという。
たばこの煙中のニコチンが気道上皮細胞のACE2の数を増やすなどの報告もある。喫煙すると、気道上皮の粘膜などが傷つき、異物を体外に運ぶ線毛がなくなるなどウイルスへの防御機能が下がる。こうしたこともウイルスが感染しやすくまた、重症化の一因にもなると考えられる。
新型コロナウイルスはACE2と結合しやすく、その強さは、SARSウイルスの少なくとも10倍になるようだ。その結合を阻止する既存薬が、ACE2の働きを抑える可能性がある。
国立感染症研究所などでは、抗エイズウイルス（HIV）薬ネルフィナビルと白血球減少症治療薬セファランチンの併用が効く可能性があることを明らかにした。
産総研の広川貴次上級主任研究員は、「セフアランチンはウイルスのスパイクたんぱく質とACE2がくっつくのを妨げる構造をしていて、ウイルスの侵入を防ぐ」と考えている。
東大による別なレポートでは、この阻止剤として「ナファモスタット」を見いだしている。
既に日本で、急性膵炎などの治療薬剤として開発され、長年にわたって処方されてきた薬剤でだ。安全性については十分な臨床データが蓄積されており、速やかに臨床治験を行うことが可能だとしている。
之までも、新型コロナの有望薬として、「アビガン」「レムデシビル」があり、レムデシビルは最近認可された。
いずれにしても、ウイルスによる感染を阻止するためには次の3つの内のいずれかを止めることだ。
（1）「脱穀」と呼ばれる、人の粘膜に吸着して細胞内に侵入し、自身の膜を破って細胞中にウイルスの設計図であるRNA（リボ拡散）を放出する。
（2）「複製」と呼ばれる、放出されたRNAが、細胞内でさらにウイルスを生む。
（3）「遊離」と呼ばれる、ウイルスが酵素の力を借りて細胞の外に出る。
上記を防ぐことだ。アビガンは、「複製」を阻止し、レムデシビルも「複製」以降で効果を発揮するものであろう。
いずれにしてもコロナウイルスそのものに対して開発されたものでは無いので、慎重に対処しなければならないとされる。
大阪では、今日からまだ暫く緊急事態宣言が継続される。
予定していた北摂天神会ゴルフもコロナで中止だ。２回連続中止になった。クラブの振り方も忘れてしまったかも知れない。
お向かいの散髪屋さんは営業を終了するようだ。
＊＊＊
新型コロナウイルス蔓延のお陰で、細菌とかウイルス、過去のヨーロッパで流行った疫病など、色々なことを学んだ。
様々なところで、治療薬の開発が進められている。
そんな中、新型コロナウイルス感染症の重症化に関するメカニズム解明の手がかりになりそうな成果が出ている。日経に掲載された記事をベースに理解を試みた。
コロナでは、糖尿病や高血圧などの基礎疾患（持病）を持つ人や喫煙者などが特に重症化しやすいとされる。相撲取りの勝武士も糖尿病であったとかで、28歳という若さで死んでしまった。
そうした、重症化しやすい人の共通要因にある特定のたんぱく質が存在しているという。細胞表面にあって、ウイルスが感染するときに使う受容体たんぱく質「ACE2（アンジオテンシン変換酵素2）」だ。
さて、ACE2受容体たんぱく質は、心臓や腎臓などの細胞表面に多く存在するとされる。心臓の保護、血圧や血管の調整などの機能がある。また、SARSウイルスや新型コロナウイルスには突起状（ブロッコリーの頭の部分のような形）のスパイクたんぱく質が多数あり、これを「鍵」とすると、ACE2が「鍵穴」となって結びつくのだ。
細胞への感染の仕方だが、この「スパイク」と呼ばれるタンパク質を使って細胞の「出入口」にあたるACE2受容体に結合し、細胞内に侵入し増殖を始めると感染となるのだ。
米疾病対策センター（CDC）の報告書によると、持病を持った人（7100人超）の内心臓病などの心血管疾患を持っていた人の約6割、糖尿病の人の約5割は、入院したり、集中治療室（ICU）で治療したりしていた。持病を持たない人の8割強は入院しておらず、持病があると重症化しやすいことが改めて裏付けられた。
ACE2は肺や心臓、腎臓、腸など人体に広く存在し、2003年に流行した重症急性呼吸器症候群（SARS）の時もウイルスが細胞への侵入する際の足場として利用されていた。持病や喫煙の影響で、臓器などの細胞表面にあるACE2の数や働きが変化していることが分かってきた。
糖尿病や高血圧の場合、治療に使うアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬やアンジオテンシン受容体拮抗薬治療薬が肺などのACE2を増加させていたと言う報告がある。（米ルイジアナ州立大学の動物実験）
ただ、糖尿病や高血圧の患者が感染しやすいという訳ではなさそうで、こうした患者でも薬の使用は継続すべきだということだ。
さらに糖尿病患者が重症化するのにも複数の要因が関係していそうで、糖尿病だと肺のACE2の発現量が増えるとか、糖尿病に伴う心臓や腎臓などの障害のため、基礎体力が落ちていることが影響して感染症に対して弱くなる可能性があると推測されている。
このほか、腎臓の細胞にはACE2が多いことから感染者は急性腎不全を起こすケースも多く、重症化の一因になっている可能性もある。また、ACE2は血栓の発生にも関係しているようだ。
欧州疾病予防管理センター（ECDC）は喫煙者の場合、ACE2が喫煙で活性化するため、喫煙者が重症化する恐れがあるという。中国・華中科技大学などの研究チームの調査では、喫煙者は非喫煙者に比べて肺炎が起こるリスクが14倍も高いという。
たばこの煙中のニコチンが気道上皮細胞のACE2の数を増やすなどの報告もある。喫煙すると、気道上皮の粘膜などが傷つき、異物を体外に運ぶ線毛がなくなるなどウイルスへの防御機能が下がる。こうしたこともウイルスが感染しやすくまた、重症化の一因にもなると考えられる。
新型コロナウイルスはACE2と結合しやすく、その強さは、SARSウイルスの少なくとも10倍になるようだ。その結合を阻止する既存薬が、ACE2の働きを抑える可能性がある。
国立感染症研究所などでは、抗エイズウイルス（HIV）薬ネルフィナビルと白血球減少症治療薬セファランチンの併用が効く可能性があることを明らかにした。
産総研の広川貴次上級主任研究員は、「セフアランチンはウイルスのスパイクたんぱく質とACE2がくっつくのを妨げる構造をしていて、ウイルスの侵入を防ぐ」と考えている。
東大による別なレポートでは、この阻止剤として「ナファモスタット」を見いだしている。
既に日本で、急性膵炎などの治療薬剤として開発され、長年にわたって処方されてきた薬剤でだ。安全性については十分な臨床データが蓄積されており、速やかに臨床治験を行うことが可能だとしている。
之までも、新型コロナの有望薬として、「アビガン」「レムデシビル」があり、レムデシビルは最近認可された。
いずれにしても、ウイルスによる感染を阻止するためには次の3つの内のいずれかを止めることだ。
（1）「脱穀」と呼ばれる、人の粘膜に吸着して細胞内に侵入し、自身の膜を破って細胞中にウイルスの設計図であるRNA（リボ拡散）を放出する。
（2）「複製」と呼ばれる、放出されたRNAが、細胞内でさらにウイルスを生む。
（3）「遊離」と呼ばれる、ウイルスが酵素の力を借りて細胞の外に出る。
上記を防ぐことだ。アビガンは、「複製」を阻止し、レムデシビルも「複製」以降で効果を発揮するものであろう。
いずれにしてもコロナウイルスそのものに対して開発されたものでは無いので、慎重に対処しなければならないとされる。
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