骨肉腫の新たな治療標的を発見、がん幹細胞のPDK1－岐阜大ほか/医療NEWS
・マウス試験＿PDK1の働きを抑えたがん幹細胞を移植→腫瘍の進行・転移を著しく抑制
・がん幹細胞の増殖能力低下、肺転移も改善
・既存治療の効果向上にも期待
https://www.qlifepro.com/news/20250821/pdk1-osteosarcoma-stem-cells.html

【記事の概要（所要1分）】
骨肉腫の治療において、治療抵抗性や再発の原因とされる「がん幹細胞」に注目が集まる中、岐阜大学などの研究チームが、がん幹細胞の性質を左右する重要な因子「PDK1」を発見しました。

この酵素PDK1は、がん幹細胞のエネルギー代謝に深く関わっており、PDK1が高く発現している患者ほど生存率が低いことが判明。さらにPDK1の働きを抑えたがん幹細胞をマウスに移植した実験では、腫瘍の進行や転移が著しく抑制されるという結果が得られました。

PDK1を阻害すると、がん幹細胞の増殖能力が低下し、肺転移も改善されることが示されており、PDK1は骨肉腫の治療における有望な新しい創薬ターゲットとなる可能性があります。

この研究は、がん幹細胞を標的とした治療の重要性に新たな根拠を与えるものであり、既存治療との併用による治療効果の向上も期待されています。

動物実験の段階ですが、これから良い進展が得られるように期待しています。

PDK1について調べたところ、骨肉腫に限らず多くのがん種での研究が進んでいることがわかりました。

●乳がん
がん幹細胞（Breast Cancer Stem Cells, BCSC）においてPDK1が高発現しており、PDK1の抑制は幹細胞性（スフィア形成・幹細胞マーカー発現など）を低下させることが確認されています。PDK1高発現は予後不良とも関連しています。

●肝細胞がん
PDK1過剰発現は放射線抵抗性、転移能、がん幹細胞様表現型の獲得と関連しており、PDK1阻害により放射線感受性が回復し、腫瘍性が減弱しました。

●頭頸部がんや他のがん種
PDK1およびPDK2の阻害はがん幹細胞の特徴を抑え、薬剤耐性や転移能の抑制に有効であることが示されています。

ただし、骨肉腫のがん幹細胞固有の制御系が存在し、これは他のがんとは異なるもののようです。

創薬時の目指す方向、つまり標的としてはPDK1は共通項になってくるでしょうが、創薬そのもの設計レベルでは、がん種別のものが必要なってくる、と理解しました。