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老人性難聴の発生の仕組み東京大学とアメリカの複数の大学の共同研究によって、老人性難聴の発生の仕組みが解明されました。例えばアメリカにおいては65歳以上の高齢者の約40%の人がこの老人性難聴を発症しているということからしてもこの研究成果の重要性が分かります。老人性難聴の原因老人性難聴の原因は内耳の末梢感覚器である蝸牛の有毛細胞の消失等の障害あるいは蝸牛の神経細胞の障害が原因だと考えられています。上記の障害をもたらす要因としては職場騒音薬剤高脂肪食ストレス遺伝子等が考えられます。研究の方法と成果細胞内の小器官でエネルギーを生み出したり呼吸代謝の役目を持つミトコンドリアのアポトーシスを促進する働きを持つBak遺伝子を欠損させた遺伝子改変マウスを使って聴力の測定を行いました。比較のマウスとして使った野生型マウスでは難聴が出現してきましたが、同じ月齢の遺伝子改変マウスにおいてはほぼ正常な聴力が示されました。また研究に使用した遺伝子改変マウスの蝸牛組織を調べた結果蝸牛の有毛細胞、神経細胞の消失が抑制され、アポトーシスのレベルが低下していることが分かりました。次にミトコンドリアに置いて抗酸化酵素を多く発現するように改変した遺伝子改変マウスを用いて同じように聴力測定を行いました。実験に使用した改変マウスの蝸牛組織を調べたところ蝸牛の有毛細胞の消失、神経細胞の消失、DNAの酸化障害、Bak遺伝子の発現が抑制されていることが分かりました。最後の実験として17種類の抗酸化物質をマウスに長期間摂取させて聴力測定を行いました。その結果として、αリポ酸、コエンザイムQ10、N‐アセチルシステインが上記の抗酸化酵素を多く発現するようにした遺伝子改変マウスを同じような効果を表しました。これらの結果からBak遺伝子が老人性難聴の発症に必須であり、Bak依存性のミトコンドリアアポトーシスが老人性難聴発症機構に大きな役割を果たしていることが明らかとなりました。何やらいろいろ書いてありますが要は、うるさい音をしょっちゅう聞かない、脂っこい物ばかり食べない、ストレスをためすぎないことなどに気をつけ、最近はやりの抗酸化サプリメントやその有効成分を心してとるということで、年をとっても”エッ?”の発生頻度を上げなくて済むということです。もし楽天で探したいという人は以下をチェックするとアフェリエイトサイトに飛びます。αリポ酸、コエンザイムQ10宣伝をしてしまいました。
2009年11月17日
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関節の激痛などを引き起こす痛風の主要な原因遺伝子を、防衛医科大や東京慈恵会医科大などの研究チームが初めて発見した。この遺伝子「ABCG2」が作るたんぱく質は、尿酸を腎臓から尿へ、腸管から大便へ排出する役割がある。日本人男性の痛風患者では、8割にこの遺伝子の変異があり、機能が低下。10人に1人は機能が4分の1以下しかなく、変異がない人に比べ、発症リスクが26倍も高かった。4日付の米医学誌サイエンス・トランスレーショナル・メディシンに論文を発表した。防衛医科大の松尾洋孝助教によると、この遺伝子の変異の有無やパターンを簡単に検査できるようになれば、尿酸値が高く、発症リスクも高い人が早めに生活習慣を改善し、痛風を予防できる。また、詳しい発症メカニズムの解明を通じ、この遺伝子の働きを強める新薬を開発できるかもしれないという。松尾助教や東大医学部付属病院の高田龍平助教らは、痛風の前段階である高尿酸血症の患者90人のDNAを調べ、ABCG2遺伝子の六つの変異パターンを発見。健康診断の受診者739人について、これらの変異により、血清尿酸値が上昇することを確認した。さらに、痛風患者はほとんど男性であるため、痛風か高尿酸血症の男性患者228人と、血清尿酸値が正常な男性865人を調べ、変異パターンと発症リスクの関係を明らかにした。(時事通信2009.11.05)すかっとした発見ですね。親類の旦那は痛風で、ときどき痛くて大変だと嘆いていました。この前、バス旅行に行ったとき話した男性も、本当に風が吹いても痛いんですと言ってました。両者とも奥さんに、あんたはうまいものを食べすぎるからよと言われ、自分でも好きなものに、プリン体が多いものが多くて、それが悪いんだとか言ってましたが、この発見により、少し反撃ができそうですね。
2009年11月05日
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