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2004.12.31

●インフルエンザの感染病理機構
　通常、ヒトのインフルエンザは気道粘膜上に限局した局所感染であり、全身感染ではない。その理由としては、感染上皮細胞で増殖したウイルスが感染細胞外へ出る方向（出芽極性という）が気道内腔方向のみであり、さらに、ウイルスの感染性発現に必須なＨＡタンパクの活性化プロアテーゼ、気道上皮にのみ存在することが考えられる。
（ＨＡが特定のプロアテーゼ（タンパク分解酵素）によって二つのサブユニットに分解される必要がある→解裂活性化という）。
　これらがインフルエンザウイルスの病原性の発現に必要であり、また感染が呼吸器の局所感染に限局することを規定する、重要な宿主側の要因と考えられる。

●インフルエンザと細菌の相互共生
　…多くの場合インフルエンザウイルスの感染は上気道に留まるのに対して、ハイリスク群とされる高齢者や慢性呼吸器疾患、心疾患、糖尿病などの患者では、しばしば致命的な肺炎に発展する。高齢化社会においては、これらのハイリスク群とインフルエンザの超過死亡の問題は大きな社会問題となっており、高齢者を主な対象とするワクチン接種が勧められる理由もここにある。そのため、ハイリスク群とインフルエンザ肺炎の病理機構を解明することが、今後の治療薬の開発に向けて重要な視点となる。この中で、インフルンザウイルス感染と細菌感染との関わり、細菌混合感染によるインフレンザ肺炎の発症機構の問題は、非常に重要である。
　通常、健康成人がインフルエンザにかかっても、ウイルスは下気道や肺に到達せず、肺炎を起こすことはない。その理由は、大きく分けて二つ挙げることができる。まず一つは、気管支上皮にはおびただしい数の繊毛細胞があり、細菌などの病原体を外へ排出し、付着しにくくして、宿主を病原体や異物から防御しているためである。しかし、インフルエンザウイルスが気管支粘膜で増殖することによって上皮細胞が破壊されると、繊毛細胞の機能が妨げられることになる。このため、細菌感染がより成立しやすくなるわけである。ハイリスク患者では気管支炎や肺炎を繰り返しているケースが多く、繊毛細胞や、生体防御物質を含む粘液の分泌が低下している。そこへインフルエンザウイルスが感染が起きると、さらに生体防御機構の破綻が進むと考えられる。
　第二の理由としては、ウイルス活性化プロテアーゼの分布様式である。インフルエンザウイルスが感染性を獲得するには、トリプターゼ・クララなどにより、ＨＡが解裂活性化を受ける必要がある。このトリプターゼ・クララは上気道～細気管支に分布するが、肺にはトリプターゼ・クララを産出する細胞は存在せず、むしろ阻害する物質が多量に存在している。したがって、インフルエンザウイルスは通常は肺には感染できず、上気道感染に留まると考えられる。
　しかし、インフルエンザに合併する肺炎の原因細菌の中には、さまざまなプロテアーゼを産出するものがある。そのため、筆者（岡田晴恵、田代眞人　現在国立感染症研究所勤務）らは動物モデルにおいて、…先行する細菌感染がウイルスの増殖を促進するという、インフルンザウイルスと細菌との相乗作用を報告した。

　…細菌性肺炎の病原菌としては、黄色ブドウ球菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌、緑膿菌などがある。

（satom）
　インフルエンザウイルスと細菌との相乗効果により、肺炎などの重症化になるようです。ということは普段から基礎免疫力を上げて（フリーページの予防医学のところ参照してください）、インフルエンザ感染期には、うがい・手洗いなど含めて特に感染防御、免疫力のアップなどに気をつけることが大事だと思います。
　また糖尿病などハイリスク群になると、感染してやはり重症化しやすいとのこと。日ごろからの生活習慣病に対するケアがやはり重要ということだと思います。
　今年の大晦日は久しぶりに雪でした。私は個人的には「雨」とか「雪」は好きです。この腐った世の中（本当は自分だと思いますが）が何か洗い流される、清められるような気がします。皆様にもご健康でいいお年をお迎えください。　私はインターネット＆「心は量子で語れるか」「グノーシス（古代キリスト教の異端思想）」などというものを読んで新年を迎えます（悲しーい）。

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